La Unimet presente en la Segunda Conferencia Internacional sobre Controversias en Dolor Neuropático
El pasado 27 de enero, el Dr. Víctor Tortorici, profesor investigador titular de la Universidad Metropolitana y Coordinador del Área de Neurociencias, adscrito al Departamento de Ciencias del Comportamiento de la Universidad Metropolitana, participó en representación de la Unimet en la Segunda Conferencia Internacional sobre Controversias en Dolor Neuropático (The 2nd International Conference on Controversies in Neuropathic Pain).
Tortorici tuvo la oportunidad de presentar el cartel titulado: Efectos antitumorales y antihiperalgésicos de gabapentina en un modelo preclínico de cáncer (Gabapentin antitumor and antihyperalgesic effects in a preclinical model of cancer pain), el cual representa el resultado de una investigación realizada en conjunto con diferentes investigadores del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC), como parte de una acción combinada con el Laboratorio de Neurociencias de la Unimet.
De acuerdo con la definición propuesta por el Comité de Taxonomía de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (International Association for the Study of Pain), el dolor neuropático es un dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial (https://www.iasp-pain.org/resources/terminology/#neuropathic-pain). Es decir, es un dolor que proviene de una anomalía en el sistema de nervios que captan la información proveniente de las distintas partes de nuestro cuerpo, aún en ausencia total de algún tipo de estimulación y con pronóstico incapacitante.
El dolor habitual (típicamente llamado dolor nociceptivo) pierde la utilidad biológica de advertirnos acerca de algún posible daño que amenaza nuestra existencia y que debe ser atendido prontamente. Cuando ese ocurre, el dolor se convierte en sí mismo en una condición patológica, antes que en un síntoma de otra enfermedad. Es como tener una alarma instalada en un vehículo, que se activa en la madrugada de forma espontánea, sin que nadie esté cerca del vehículo, molestando a todo el vecindario.
Debido a su complejidad, las pruebas de diagnóstico que se emplean para caracterizar al dolor neuropático pueden arrojar datos no concluyentes o incluso inconsistentes. Es por eso por lo que el tema es muy controversial.
Precisamente, esas controversias fueron tratadas desde diversas ópticas en este evento internacional, en el que convergieron médicos de diversas especialidades e investigadores dedicados a entender los mecanismos responsables del dolor neuropático.
El dolor por cáncer puede resultar de la compresión física sobre un nervio periférico, que produce un tumor en crecimiento, causando así dolor neuropático de intensidad creciente. Teniendo eso en mente, el equipo investigador comandado por el profesor Tortorici generó nuevas evidencias a favor del mecanismo de acción del fármaco gabapentina, que, a pesar de ser frecuentemente empleado en el tratamiento de esta patología, aún se desconoce a totalidad cuál es la esencia de su mecanismo de acción.
Los resultados obtenidos indican que la gabapentina logra regular la señalización del ion calcio, que se ve perturbada cuando hay dolor neuropático de origen oncológico. Los autores de esta investigación esperan que sus hallazgos contribuyan a una mejor definición del perfil farmacológico de la gabapentina y que ello contribuya a mejorar la calidad de vida de los pacientes con dolor neuropático.
Los resultados de la investigación han sido publicados recientemente en una prestigiosa revista indizada en SCOPUS:
Brito, B. E., García, M. A., De Gouveia, Y. M., Bolaños, P., Devis, S., Bernal, G., Tortorici-Brito, V. A., Baute, L., Díaz-Serrano, G., & Tortorici, V. (2021). Concomitant Antihyperalgesic and Antitumor Effects of Gabapentin in a Murine Cancer Pain Model. International Journal of Molecular Sciences, 22(18), 9671. https://doi.org/10.3390/ijms22189671
A través del siguiente enlace es posible tener acceso al PDF del artículo:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8471802/pdf/ijms-22-09671.pdf
